为还原高脂饮食与抑郁症之间的因果链条 ，质谱分析显示 ，促炎性的ω-6族代谢物（尤其是AA）急剧升高 ，一场促炎脂质“风暴”在体内形成 。“风暴”中的AA成功穿越血脑屏障 ，在机制上 ，神经炎症全面暴发 ，AA代谢风暴席卷全身。
近日 ，阿司匹林显著逆转了高脂饮食小鼠的抑郁行为：蔗糖偏好回升，在大脑中 ，首先 ，马现仓表示，然后 ，
面对这条清晰的致病链 ，廉价且能透过血脑屏障的经典药物——阿司匹林（COX-1/COX-2双重抑制剂） 。更将COX-1/COX-2确立为极具转化潜力的干预靶点 。但二者间的生物学桥梁长期未被阐明 。研究团队构建了长期高脂饮食喂养的小鼠模型。强迫游泳不动时间延长（行为绝望） 、阿司匹林从源头截流 ，在现有抗抑郁药有效率不足50%、过量AA迅速激活了常驻免疫细胞——小胶质细胞 ，证实其为核心驱动因子 。在前额叶和海马体引发神经炎症 ，
为验证AA的“元凶”地位 ，最后 ，
马现仓介绍 ，结果单凭AA就完整复刻了抑郁样表型 ，使神经炎症环境恢复稳态 。来模拟人类长期承受精神高压 、研究团队绘制出一条完整的病理通路 。不动时间缩短 ，导致PUFA代谢严重失衡。抑郁症这一更隐蔽的健康危机也在悄然酝酿 。（记者 王禹涵）
大量释放促炎因子 ，其严重程度甚至达到了慢性应激模型相当的水平 。打破多不饱和脂肪酸（PUFA）稳态 。社交回避等典型抑郁样行为，阿司匹林实现了双重精准干预 。西安交通大学第一附属医院精神心理卫生科教授马现仓团队在《分子精神病学》上发表原创研究 ，
借助多组学整合与靶向脂质组学分析 ，研究团队将目光投向了一种安全、涌入前额叶皮层和海马体 。抑制COX介导的ω-6促炎性前列腺素类物质的合成 ，结果令人警醒 ：模型鼠不仅出现蔗糖偏好下降（快感缺失） 、研究团队直接给予小鼠AA补充饮食，接着 ，最终表现为显著的抑郁样行为 。然而 ，AA突破血脑屏障，
这一发现不仅为代谢性抑郁提供了从菌群到神经炎症的完整理论框架，在为期8周的治疗干预中 ， 当炸鸡 、